Covid-19: por que o coronavírus está se espalhando com tanta velocidade agora?:bet net apostas
- Ignacio J. Molina Pinedabet net apostaslas Infantas
- The Conversation*

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bet net apostas Essa é a pergunta que todos nós nos fazemos. O que aconteceu para que,bet net apostasapenas algumas semanas, nos encontrássemosbet net apostasuma situação igual ou pior do que a que tínhamos durante o confinamento do primeiro semestre. A velocidadebet net apostaspropagação do coronavírus nos surpreende e, embora ainda não tenhamos todas as respostas para a pergunta, nas últimas semanas foram feitas descobertas muito importantes que nos ajudam a entender o que está acontecendo.
O Sars-CoV-2 é mais contagioso do que outros coronavírus?
A resposta é sim. Existem dois outros coronavírus muito semelhantes que também causam doenças respiratórias muito graves: o Sars-CoV, que apareceu na Chinabet net apostas2003, e o Mers, que se espalhou no Oriente Médiobet net apostas2012. Ambos tiveram uma taxabet net apostasmortalidade muito maior do que o Sars-CoV-2 (35% dos pacientes com Mers morreram), masbet net apostastaxabet net apostasinfecção foi muito menor. Apesar dos temores iniciais, os dois surtos sumiram sem causar a temida pandemia.
Mas, se eles são tão parecidos, por que o coronavírus atual é tão altamente contagioso, enquanto os outros não?
A resposta está na inserçãobet net apostasquatro aminoácidos. Apenas quatro. Na verdade, um vírus age como um parasita que precisa entrar na célula para se replicar. Para ingressar nela, ele se liga a uma molécula presente embet net apostassuperfície (seu receptor) e, uma vez ancorado, esse receptor atua como um Cavalobet net apostasTróia, internalizando-se e arrastando o vírus com ele para a célula.

Crédito, Science Photo Library
Para que isso aconteça, é necessário que a membrana do vírus e a da célula se fundam, e aí, certas enzimas (proteases) que favorecem esse processo desempenham um papel fundamental. Poderíamos pensar que o Sars-CoV-2 é muito mais infeccioso do que seus outros dois parentes próximos porque usa um receptor ou proteases diferentes. Mas não. Ele usa o mesmo receptor (enzima angiotensina convertase-2, ACE-2) e também a mesma protease (serina 2 protease transmembrana, TMPRSS2).
Então qual é a diferença? Voltamos aos quatro aminoácidos que foram inseridos na proteína da espícula (a "coroa") do novo vírus, e que não está presente nos anteriores. Esses quatro aminoácidos (Arginina-Arginina-Alanina-Arginina, RRAR) criam um novo localbet net apostascorte no qual uma protease diferente, a furina, pode atuar, que é muito ativa e abundante no pulmão.
Durante meses, suspeitou-se que este local era um elemento chave para explicar o aumento da taxabet net apostasinfecção do Sars-CoV-2, mas apenas recentemente conseguimos confirmar esta hipótese. Em um estudo interessante, uma variante do Sars-CoV-2 foi produzidabet net apostaslaboratóriobet net apostasque esses quatro aminoácidos haviam sido eliminados,bet net apostasforma que o localbet net apostascorte da furina já não existia. A variante resultante tinha uma menor capacidadebet net apostasinfectar células pulmonares in vitro e também uma menor capacidadebet net apostasinfectar animais modelo.

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Os hamsters infectados com a variante deletada tinham uma doença muito branda e o vírus tinha pouca capacidadebet net apostasreplicação, enquanto os animais infectados com o Sars-CoV-2 não manipulado sofriambet net apostasdoença grave. Portanto, este localbet net apostascorte da furina (os quatro aminoácidos inseridos) confere muito maior capacidadebet net apostasinfecção ao vírus que causa a covid-19 do que aquela exibida por seus predecessoresbet net apostas2003 e 2012.
Mas isso não é tudo. Dados muito recentes mostram que, como consequência do corte da furina, surge um segundo local no Sars-CoV-2, também não presente nos seus antecessores, que favorece a infecção ao interagir com uma nova molécula: a neuropilina, que ajuda ainda mais na entrada do vírus. Uma pequena mudança nos causou um grande problema.
Variantes novas e mais infecciosas
Esses dados explicam por que o vírus é mais infeccioso do que os anteriores, mas a progressão da doença agora parece muito mais rápida do que na primavera. O que aconteceu?
Bem, o vírus mudou, e desta vezbet net apostasum único aminoácido: o aminoácido 614 da proteína spike, inicialmente um aspartato, agora é uma glicina. Isso é o que é chamadobet net apostasmutação D614G. Ela começou a ser identificada na Europa no finalbet net apostasfevereiro e,bet net apostasabril, a maioria dos vírus que circulavam já continha essa variante hoje hegemônica no continente.
A lógica indicava que essa mudança mínima, um aminoácido por outro, era suficiente para conferir capacidadebet net apostasinfecção muito maior, uma vez que a variante mutada conseguiu substituir completamente a original.

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Mas ainda era preciso que isso fosse demonstradobet net apostaslaboratório. E,bet net apostasfato, essa variante é muito mais eficiente infectando diferentes tiposbet net apostascélulas. O mais importante é que os modelos animais também lhe dão aval. Quando hamsters foram inoculados com a nova variante, descobriu-se que era muito mais eficiente infectar células do nariz e da traqueia, mas não do pulmão. Além disso, quando os animais recebiam simultaneamente ambas, a versão com mutação rapidamente se sobrepunha à original.

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Esses experimentos indicam que a nova variante, agora dominante, é muito mais infectante. Felizmente, ela não é mais virulenta, pois não há diferenças na capacidadebet net apostasinfectar as células pulmonares. E nem se estabeleceubet net apostaspacientes uma correlação entre a nova variante e a gravidade da doença.
A variante espanhola
Recentemente, apareceu uma nova variante, agora dominante na Europa. Cientistas espanhóis e suíços descobriram uma nova mutação (adicionada ao D614G), e que novamente resulta da alteraçãobet net apostasum aminoácido: a Alanina 222 do pico é substituída por uma Valina (mutação 20A.EU1). Foi detectadabet net apostassete amostras espanholas e uma holandesa obtidasbet net apostas20bet net apostasjunho. No dia 18bet net apostasjulho ela estava no Reino Unido, no dia 22 na Suíça e no dia 23 na Irlanda. Na Nova Zelândia, estavabet net apostas22bet net apostassetembro.
Embora o significado biológico dessa variante ainda não seja conhecido, é possível que ela confira uma capacidadebet net apostasinfecção ainda maior ao vírus por ter se propagado rapidamente.
Como chegamos a esta situação
Para explicar isso, existem elementos relacionados ao vírus e outros ao comportamento social. A onda atual pode ser devido a uma variante muito mais infecciosa do que a do primeiro semestre, embora não seja mais letal, o que explica parcialmente a tremenda velocidadebet net apostaspropagação.
Nesse sentido, é possível que o que se vivenciou na Espanha tenha sido um avanço no calendário da segunda onda que toda a Europa agora sofre, já que a nova variante teria se originado neste país. Muito provavelmente, uma desaceleração abrupta e um comportamento social despreocupado durante os mesesbet net apostasjunho, julho e agosto contribuíram para isso, então não há apenas efeitos atribuíveis ao vírus.
Duas boas notícias para terminar. Essas mutações, alémbet net apostasnão serem mais patogênicas, provavelmente não terão efeito sobre as vacinas que estão sendo desenvolvidas, que se baseiam na sequência original, nem na capacidadebet net apostasbloquear o vírus por neutralizaçãobet net apostasanticorpos monoclonais pertobet net apostasserem aprovado. É melhor que nada.
*Ignacio J. Molina Pinedabet net apostaslas Infantases Catedráticobet net apostasInmunología en el Centrobet net apostasInvestigación Biomédicabet net apostasla Universidadbet net apostasGranada
Esteartigo foi publicado originalmente no The Conversation e publicado sob uma licença Creative Commons.


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